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缺氧使神經(jīng)細(xì)胞生長

更新時(shí)間:2021-08-31  |  點(diǎn)擊率:655

大腦中的氧氣缺乏癥(也稱為缺氧)實(shí)際上是緊急狀態(tài),可以永jiu損壞神經(jīng)細(xì)胞。然而,越來越多的證據(jù)表明,在一定程度上,缺氧也可能是生長的重要信號。哥廷根馬克斯·普朗克實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)研究所的研究人員與來自哥本哈根大學(xué)醫(yī)院和哥本哈根-埃彭多夫大學(xué)的科學(xué)家們一起,在小鼠中表明,精神和身體上的需求旺盛的活動不僅觸發(fā)了局部,而且觸發(fā)了大腦范圍的“功能性缺氧"。 " 盡管以減毒形式存在,但其作用類似于氧氣剝奪。氧氣短缺會激活生長因子促紅細(xì)胞生成素(Epo),從而刺激新的突觸和神經(jīng)細(xì)胞的形成。

去年,哥廷根馬克斯·普朗克研究所的研究人員在對動物進(jìn)行的動物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),需要精神和身體活動的小鼠在某些大腦區(qū)域會引起輕微的缺氧。這最終導(dǎo)致新的神經(jīng)細(xì)胞的形成。他們觀察到缺氧激活了大腦中的生長因子促紅細(xì)胞生成素(Epo)。盡管Epo主要因其對紅細(xì)胞的刺激作用而聞名,但Epo還可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的形成及其在大腦中的網(wǎng)絡(luò)連接。

在一項(xiàng)新研究中,研究小組詳細(xì)研究了哪些大腦區(qū)域和細(xì)胞類型受氧氣短缺的影響。為此,他們使用了轉(zhuǎn)基因小鼠,該小鼠在整個(gè)大腦中產(chǎn)生一個(gè)分子,當(dāng)缺氧時(shí)會導(dǎo)致熒光染料的形成。為了從精神和身體上挑戰(zhàn)老鼠,研究人員讓它們在經(jīng)過特殊準(zhǔn)備的跑步輪上跑步了幾天。老鼠必須在這些輪子上奔跑時(shí)要集中精神,除了要費(fèi)力外還要避免絆腳。不能接觸跑輪的小鼠和暴露于貧氧空氣中的小鼠作為比較組。研究人員還研究了不同大腦區(qū)域中基因的激活 以及細(xì)胞群,以了解大腦對活動性缺氧的反應(yīng)。

基因活性的改變

實(shí)際上,跑輪訓(xùn)練的效果類似于減少我們呼吸的空氣中的氧氣含量。在這兩種情況下,許多基因的活性變化都是相似的,整個(gè)大腦都出現(xiàn)了輕度的缺氧。但是,不同類型的細(xì)胞之間存在主要差異:神經(jīng)細(xì)胞受到的影響特別大,而神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞(神經(jīng)元的輔助細(xì)胞)受到的影響卻很小。另外,在精神和身體活動期間,大腦中的Epo基因以及許多其他基因特別受到刺激。

“我們?nèi)匀徊恢朗欠褫p度缺氧作為活動的結(jié)果,也導(dǎo)致和細(xì)胞甚至它們的形成,人類的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)更強(qiáng)。因此,我們要開展類似的研究人類,例如在考試科目誰活躍在健身單車上。"研究負(fù)責(zé)人Hannelore Ehrenreich說道。該發(fā)現(xiàn)最終將使神經(jīng)細(xì)胞死亡或失去突觸的神經(jīng)退行性疾病患者受益。

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來源:生物幫

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